啤酒为什么是高嘌呤？有没有低嘌呤或者0嘌呤的啤酒？？

一、啤酒为什么是高嘌呤？有没有低嘌呤或者0嘌呤的啤酒？？

高尿酸血症、痛风患者最好不要喝酒，一滴也不沾，就当这个世界没有这玩意儿

如果必须要喝的话，干红型红酒＞甜红型红酒＞黄酒、米酒、啤酒、白酒、威士忌类洋酒等

1. 白酒与洋酒

白酒和洋酒中影响血尿酸、痛风的主要是酒精，酒精含量均在 37%~56% 之间，即 100 ml 白酒和洋酒中的酒精含量约 37~56 ml，约 29.6~44.8 g

• 酒精直接加快体内嘌呤合成的速度，增加尿酸在体内的生成，升高血尿酸
• 酒精引起脱水，从而导致血尿酸浓度增加
• 酒精被代谢为乳酸，会限制尿酸的肾排泄
• 另外，长期引用威士忌类含铅的酒或使用铅制作的酒容器，因铅可明显抑制尿酸分泌，可使高尿酸血症和痛风的发生风险增加

2. 啤酒

啤酒中影响血尿酸和痛风的成分主要有嘌呤、酒精和糖分

• 原酿啤酒中总嘌呤的含量在 39mg/L~126 mg/L，而绝大多数普通啤酒的总嘌呤含量在70 mg/L~80 mg/L 左右
• 每100克精酿啤酒中,嘌呤的含量为 0.4 毫克,一般 1 瓶精酿啤酒的容量为 500-600 毫升,1 瓶精酿啤酒的嘌呤含量为 2-2.4 毫克
• 以喝 1 瓶 500 ml 的啤酒为例，在理想情况下，若嘌呤（分子量 120）被完全吸收代谢为尿酸，则会升高血尿酸约 83.3 μmol/L
• 每 100 ml 啤酒含有乙醇约 4.5 g
• 啤酒中的糖含量约 1.5%~2.5%，啤酒中的糖分主要有：麦芽糖、葡萄糖和添加糖（为了增加啤酒不同的风味，制造商可能会在啤酒酿造中添加蜂蜜、玉米糖浆等含果糖配料）
• 啤酒麦汁浓度是指酿造啤酒中的麦芽汁含糖量的浓度，以每公斤麦芽汁含糖量多少来计算。
• 例如：10度啤酒是指用含糖量为10度的麦芽汁酿造成的啤酒，其每公斤麦芽汁的含糖量为100g
• 以雪花啤酒为例，原麦汁浓度为8度，啤酒的酒精度为2.5度，酒精来自酵母对糖的转化，糖与酒精的转化可以用2：1计算，所以100ml中啤酒糖分=麦芽浓度-酒精度*2=8-2.5*2=3g
• 这瓶500ml雪花啤酒的含糖量就是3g*5=15 g

3. 黄酒、米酒

黄酒、米酒中影响血尿酸和痛风的成分与啤酒类似，主要为嘌呤、酒精和糖分，而且含量更高

• 黄酒、米酒的嘌呤含量高：每 100 ml 黄酒、米酒中嘌呤含量分别约为 15 mg、＞150 mg
• 黄酒、米酒中的酒精含量分别约 14~20%、15~25%
• 干黄酒、半干黄酒、半甜黄酒、甜黄酒、米酒中的酒精含量分别约 ≤ 15.0 g/L、15.1 g/L～40.0 g/L、40.1 g/L～100.0 g/L、＞ 100.0 g/L、≈250 g/kg
• 含有氨基酸、醋酸、有机酸和多种维生素等，反而可以降低血尿酸

4. 红酒

红酒中影响血尿酸的主要是酒精、糖分、嘌呤及其他微量成分

• 葡萄酒中每100克嘌呤含量在5.3mg左右
• 红酒（Red wine）是葡萄、蓝莓等水果经过传统及科学方法相结合进行发酵的果酒。又可细分为干红红酒、半干红红酒、半甜红红酒和甜红红酒酒，红酒的成分相当简单，是经自然发酵酿造出来的果酒：
• 含有最多的是水，占 80% 以上
• 其次是经葡萄里面的糖份自然发酵而成的酒精，一般在 7 %至 15 %
• 不同品类的红酒的含糖量差异巨大：干红葡萄酒、半干红葡萄酒、半甜红葡萄酒、甜红葡萄酒的含糖量分别约 ≤ 4 g/L、4.0 g/L—12.0 g/L、12.0 g/L—45 g/L、＞45.0 g/L
• 剩余的物质超过 1000 种，比较重要的有 300 多种，红酒其他重要的成分有酒石酸，果胶，矿物质和单宁酸等，可以直接、间接的降低血尿酸

红酒中嘌呤含量较低，影响血尿酸的主要是糖分和酒精

A. 酒精升高血尿酸和痛风发作风险

临床试验的多因素分析发现，日常饮酒中，每增加 10 g 的酒精，高血尿酸、痛风的发生风险增加 17%

• Wang 等的研究显示，饮酒可能增加痛风发作的风险，轻度饮酒（≤12.5 g/d）（RR=1.16，95％CI：1.07～1.25）、中度饮酒（12.6～37.4 g/d）（RR=1.58，95％CI：1.50～1.66）和重度饮酒（≥37.5g/d）（RR=2.64，95％CI：2.26～3.09）均比不饮酒或偶尔饮酒容易发生痛风[1]

• Choi 等的研究显示，酒精摄入量与痛风发病风险呈剂量效应关系，当酒精摄入量≥ 50 g/d 时，其痛风发病风险比不饮酒者高 153 ％。每日饮啤酒 373 g 者比不饮啤酒者的痛风发病风险高 49％（RR=1.49，95％CI：1.32～1.70）；饮用烈酒将增加 15 ％ 的痛风发病风险[2]

• Neogi 等的研究显示，任何类型的酒精（包括红酒）均与痛风急性发作风险增高相关[3]

• 但 Choi 和 Curhan的研究显示，中等量的红酒不会增加血尿酸水平[4]

• 关宝生等的研究显示，经常饮酒者比偶尔饮酒者发生痛风/高尿酸血症的风险高 32 ％，偶尔饮酒者比几乎不饮酒者发生痛风/高尿酸血症的风险高 32％[5]

• 程晓宇等的研究显示，经常饮酒为痛风发病的危险因素（OR=7.081）[6]

B. 酒中的糖分升高血尿酸和痛风风险

Jamnik J 等研究人员为了调查果糖摄入与痛风和高尿酸血症的关系，检索MEDLINE、EMBASE和Cochrane图书馆(截至2015年9月)，纳入了评估果糖摄入与痛风或高尿酸血症发生率的前瞻性队列研究[7]。

2 项研究涉及 12299 名参与者和 1533 例突发痛风病例，在平均 17 年的随访中评估了果糖摄入与突发痛风之间的关系。发现果糖摄入与痛风风险增加相关，摄入果糖可使痛风风险升高 62%(RR=1.62, 95% CI 1.28至2.03,p<0.0001)

2018年北京协和医院的一项荟萃分析，系统地检索了PubMed（1966年至2017年6月）和Embase（1980年至2017年6月）数据库中的文献以确定不同饮食因素与痛风和高尿酸血症发生率之间的关系。涵盖了 19 项具有足够样本量的前瞻性队列或横断面研究，所有研究涉及红肉、海鲜、酒精、果糖、乳制品、大豆食品、高纯度蔬菜和咖啡[8]。

荟萃分析的证据表明，摄入果糖可能增加高尿酸血症和痛风的风险，分别使高尿酸血症、痛风风险升高85%、114%

糖分主要通过以下方式升高血尿酸、诱发痛风

• 中间代谢产物是合成尿酸的中间产物，也就是说吃太多果糖的话，会导致尿酸合成增多，导致血尿酸水平升高，促进血尿酸进入关节内[9]
• 会抑制参与尿酸排泄的基因表达和活性，尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高，促进血尿酸进入关节内[10]
• 会抑制参与尿酸排泄的基因 ABCG2的表达和活性，抑制尿酸从滑囊液进入血液，同时可以激活NF-κB信号通路，分泌炎性因子，导致急性痛风发作[11]

Cox CL 等研究人员分析了 10 周果糖或葡萄糖摄入对男女血浆尿酸的影响，发现摄入果糖，而不是葡萄糖，导致 24 小时血尿酸谱(P < 0.0001)显著变化。果糖和葡萄糖均能升高空腹血尿酸，果糖升高血尿酸能力更强[12]。

C. 啤酒、黄酒、米酒、红酒中的嘌呤也会升高血尿酸和痛风风险

嘌呤不仅是是生命体的遗传物质 DNA 和 RNA 基本单位腺嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸的一个基团

还是生命活动中的必需的功能分子环腺苷酸（cAMP）、环鸟甘酸（cGMP）等第二信使物质；烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)、黄素单核苷酸（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）等辅酶的一个基团

尿酸是嘌呤在人体内的最后的代谢产物。

科研文献中可以查到部分已测定嘌呤含量的食物中，汇总如下：

不同食物中嘌呤的生物利用度也有很大差异，例如：饮食实验表明，RNA 的生物利用度高于等量DNA，动物性食物中嘌呤的生物利用度高于植物性食物。即：相较于 DNA、植物性食物中的嘌呤，摄入相同嘌呤含量的 RNA、动物性食物中的嘌呤升高更高水平的尿酸，痛风风险也更大

啤酒、黄酒、米酒、红酒中的嘌呤大都是以游离的分子形式存在的，避免了类似与食物中嘌呤还需要破坏细胞结构，才能被人体吸收、代谢利用

因此，啤酒、黄酒、米酒、红酒中的嘌呤含量虽然低，但是利用率更高：单位质量的嘌呤，在人体内代谢为更多的尿酸

2012 年 ACR 痛风诊疗指南推荐：

• 痛风急性发作期和慢性痛风石性关节炎的患者应避免饮酒
• 痛风间歇期血尿酸水平达标后仍应控制酒精的摄入：男性不宜超过 2 个酒精单位/天，女性不宜超过 1 个酒精单位/天。1 个酒精单位≈17.4 g 纯酒精（酒精的密度是 0.8 g/ml，14 g 的纯酒精的体积就是 17.5 ml），即酒精度数 12 % 的红葡萄酒 145 ml、酒精度数 3.5 % 的啤酒 497 ml、或 40 % 的蒸馏酒 43 ml。即：男性应限制在红葡萄酒 290 ml、酒精度数 3.5 % 的啤酒 994 ml、或 40 % 的蒸馏酒 86 ml 以内；女性应限制在红葡萄酒 145 ml、酒精度数 3.5 % 的啤酒 497 ml、或 40 % 的蒸馏酒 43 ml 以内
• 黄酒、米酒的量可以参考蒸馏酒

参考文献：

1. Wang M, Jiang X, Wu W, Zhang D. A meta-analysis of alcohol consumption and the risk of gout. Clin Rheumatol. 2013 Nov;32(11):1641-8. doi: 10.1007/s10067-013-2319-y.2. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Alcohol intake and risk of incident gout in men: a prospective study. Lancet. 2004 Apr 17;363(9417):1277-81. doi: 10.1016/S0140-6736(04)16000-5.3. Neogi T, Chen C, Niu J, Chaisson C, Hunter DJ, Zhang Y. Alcohol quantity and type on risk of recurrent gout attacks: an internet-based case-crossover study. Am J Med. 2014 Apr;127(4):311-8. doi: 10.1016/j.amjmed.2013.12.019.4. Choi HK, Curhan G. Beer, liquor, and wine consumption and serum uric acid level: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum. 2004 Dec 15;51(6):1023-9. doi: 10.1002/art.20821.5. 关宝生,白雪,王艳秋,等.痛风/高尿酸血症患者生活习惯的危险因素[J].中国老年学杂志, 2014(2):3.DOI:10.3969/j.issn.1005-9202.2014.02.078.6. 程晓宇,苗志敏,刘柳,等.青岛居民膳食习惯与痛风性关节炎关系分析[J].青岛大学医学院学报, 2012, 48(2):3.DOI:10.3969/j.issn.1672-4488.2012.02.001.7. Jamnik J, Rehman S, Blanco Mejia S, de Souza RJ, Khan TA, Leiter LA, Wolever TM, Kendall CW, Jenkins DJ, Sievenpiper JL. Fructose intake and risk of gout and hyperuricemia: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ Open. 2016 Oct 3;6(10):e013191. doi: 10.1136/bmjopen-2016-013191.8. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men. N Engl J Med. 2004 Mar 11;350(11):1093-103. doi: 10.1056/NEJMoa035700.9. Zou F, Zhao X, Wang F. A review on the fruit components affecting uric acid level and their underlying mechanisms. J Food Biochem. 2021 Oct;45(10):e13911. doi: 10.1111/jfbc.13911. 10. Ng HY, Lee YT, Kuo WH, Huang PC, Lee WC, Lee CT. Alterations of Renal Epithelial Glucose and Uric Acid Transporters in Fructose Induced Metabolic Syndrome. Kidney Blood Press Res. 2018;43(6):1822-1831. doi: 10.1159/000495814.11. Kawakami Y, Mazuka M, Yasuda A, Sato M, Hosaka T, Arai H. Acute effect of fructose, sucrose, and isomaltulose on uric acid metabolism in healthy participants. J Clin Biochem Nutr. 2023 Jan;72(1):61-67. doi: 10.3164/jcbn.22-41.12. Cox CL, Stanhope KL, Schwarz JM, Graham JL, Hatcher B, Griffen SC, Bremer AA, Berglund L, McGahan JP, Keim NL, Havel PJ. Consumption of fructose- but not glucose-sweetened beverages for 10 weeks increases circulating concentrations of uric acid, retinol binding protein-4, and gamma-glutamyl transferase activity in overweight/obese humans. Nutr Metab (Lond). 2012 Jul 24;9(1):68. doi: 10.1186/1743-7075-9-68.

二、腺嘌呤为什么叫腺嘌呤？

腺嘌呤（Adenine；A）旧称维生素B4。是一种嘌呤，在生物化学上具有许多不同的功用。于细胞呼吸中，是以富有能量的腺苷三磷酸（ATP），以及辅因子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）、黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）等形式发生作用。并且在蛋白质生物合成过程里作为DNA与RNA的组成物。腺嘌呤可作为核碱基，成为核苷酸的一部分来组成核酸（如DNA或RNA）。

三、腺嘌呤和鸟嘌呤区别符号？

一、分子结构不同 1、鸟嘌呤：由一个嘧啶环和一个咪唑环稠和而成的，是嘌呤的一种，由碳和氮原子组成具有特征性双环结构，并与胞嘧啶（cytosine）以三个氢键相连。 2、腺嘌呤：通过两个氢键与胸腺嘧啶结合。鸟嘌呤（Guanine）是五种不同碱基中的其中之一，并同时存在于脱氧核糖核酸及核糖核酸中。鸟嘌呤是嘌呤的一种，并与胞嘧啶以三个氢键相连。又称鸟粪嘌呤。

四、螺丝，嘌呤？

螺丝如果是淡水嘌呤低，如果是海里的螺丝嘌呤高。

五、水果脐橙嘌呤多少

六、腺嘌呤和鸟嘌呤结构的区别？

一、分子结构不同

1、鸟嘌呤：由一个嘧啶环和一个咪唑环稠和而成的，是嘌呤的一种，由碳和氮原子组成具有特征性双环结构，并与胞嘧啶（cytosine）以三个氢键相连。

2、腺嘌呤：通过两个氢键与胸腺嘧啶结合。

二、类型不同

1、鸟嘌呤：是嘌呤类有机化合物。

2、腺嘌呤：是一种含氮杂环衍生物。

三、作用不同

1、鸟嘌呤：鸟嘌呤不仅自身可以有多种异构体，还具有4种DNA碱基中最小的绝热电离势，以游离或结合态存在于海鸟粪中，是五种不同核碱中的其中之一，并同时存在于脱氧核醣核酸及核醣核酸中。

2、腺嘌呤：腺嘌呤及其衍生物具有多种生化功能，参与细胞呼吸，参与合成能量丰富的三磷酸腺苷（ATP）、辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）。它还参与蛋白质、DNA和RNA的合成。

七、湖南的脐橙有没有冻坏？

今年没有，温度都不是很低，都没有下雪

八、雷波脐橙有没有果酸味？

雷波脐橙有果酸味，它的 果实特大、果形美观、皮薄光滑、糖酸比高、鲜甜可口、汁液丰富、具有浓郁蜂蜜味的独特品质。

雷波脐橙在业内久负盛名，是公认的高端礼品水果。

1、果形特征：果形端正；果顶有脐，明脐或暗脐；均匀橙红色、有光泽；油胞细密；

2、风味：细嫩化渣，脆嫩爽口；汁液丰富、酸甜味浓；芳香浓郁；

3、理化指标：果形指数1.1±0.1；可溶性固形物12%-14%；含酸量0.42%-0.6%；含糖量9%-11%；固酸比20%-31%。

九、低嘌呤海鱼？

有鲱鱼、鲱鱼、三文鱼、金枪鱼、白鱼、青鱼、鲑鱼、鲥鱼等。嘌呤是有机化合物，无色结晶，在人体内嘌呤氧化而变成尿酸。海鲜，动物的肉的嘌呤含量都比较高，这些嘌呤含量高的食物叫做高嘌呤食物。每100克食物中含100~1000mg嘌呤的食物为高嘌呤食物。

十、火锅嘌呤排名？

排名如下：菌菇类，菠菜，豆腐，笋，羊肉，空心菜等。